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Parodontitis begünstigt Alzheimer-Pathogenese

Parodontitis unterhält als chronische Infektionskrankheit Wechselbeziehungen zu systemischen Erkrankungen. Für Morbus Alzheimer scheint sie laut Auswertung zahlreicher Tiermodellstudien ein Trigger zu sein.

Studien fanden bereits Assoziationen zwischen Alzheimer und einer aufgrund von Parodontitis hervorgerufenen Entzündung [Ishida et al., 2017; Ding et al., 2018], da diese das Komplementsystem aktivieren und neuronale Schäden auslösen kann. Um die Ätiologie und Pathogenese von Alzheimer besser zu verstehen, sind vorklinische Studien an Tiermodellen erforderlich.

Die Studie

Brasilianische Wissenschaftler untersuchten in einer Übersichtsarbeit nun neun Tiermodellstudien, in denen Mäuse mit Porphyromonas gingivalis oder dessen Lipopolysacchariden infiziert wurden. Auf diese Weise sollte erforscht werden, ob bei den Tieren neurodegenerative Prozesse in Gang gesetzt werden, ähnlich wie bei der Alzheimer-Erkrankung.

Infektion – chronische Entzündung – neuronale Schädigung: So lautet in Kurzform die Kette, die Parodontitis laut Tiermodell-Studien aus Japan, Nordamerika, China und Großbritannien mit Morbus Alzheimer verbindet. Wissenschaftler analysierten darin die Spiegel der proinflammatorischen Marker und die Bakterien selbst im Blut und Gehirngewebe der Tiere. 

Eine Infektion durch P. gingivalis oder die Verabreichung von Pg-LPS erhöhte die Produktion der Entzündungsmediatoren TNF-α (Tumornekrosefaktor-alpha), IL-6 (Interleukin-6) und IL-1β (Interleukin-1-beta). Zudem induzierte die Überproduktion entzündungsfördernder Zytokine die Amyloid Beta-Produktion und aktivierte das Komplementsystem. Zusammengenommen entstanden Entzündungen, Degenerationen des Hirngewebes und kognitive Beeinträchtigungen, Schäden also, wie sie auch bei Morbus Alzheimer auftreten. Je älter die Tiere waren, desto mehr nahmen ihre motorischen und kognitiven Fähigkeiten ab.

Fazit

Daten aus allen analysierten Studien des Reviews haben gezeigt, dass Parodontalerkrankungen sich im Tiermodell nachteilig auf die Entwicklung und das Fortschreiten von Alzheimer auswirken. Die Infektion mit P. gingivalis oder seiner LPS aktivierte die Komplementkaskade, erhöhte die Produktion von Amyloid-β und die Expression proinflammatorischer Zytokine. Das führte zu altersabhängigen Gehirnentzündungen und Neurodegenerationen sowie zu kognitiven Beeinträchtigungen ähnlich der bei Morbus Alzheimer.

Quelle: ZM-Online